ید شیمیایی یک ریز مغذی ضروری برای انسان است. از جمله مسئول فعالیت هورمون های تیروئید است. پیامدهای کمبود ید بومی شامل بیماری‌های متعددی مانند کرتینیسم و بیماری کاشین بک است که مورد دوم مربوط به کمبود همزمان ید و سلنیوم است.
تقریباً 2/35 درصد از جمعیت جهان تغذیه ید ناکافی دارند و 260 میلیون نفر از کمبود ید رنج می برند. یکی از دلایل مستقیم عرضه محدود ید در رژیم غذایی انسان، سطح پایین این عنصر در محیط خاک است که تا حدی ناشی از خصوصیات فیزیکی و شیمیایی خاص خاک است.
به منظور مقابله با کمبود ید در جمعیت انسانی، مکمل آن از طریق یددار کردن نمک خوراکی در بسیاری از کشورها استفاده شده است. این یک راه کارآمد برای وارد کردن این ریز عنصر به رژیم غذایی انسان است.
با این حال، مصرف بیش از حد نمک اخیراً به افزایش بروز بیماری های قلبی عروقی کمک کرده است. به همین دلیل، WHO استراتژی جهانی رژیم غذایی، فعالیت بدنی و سلامت را در سال‌های 2008 تا 2013 تدوین کرده است که شامل کاهش مصرف نمک همراه با جستجوی روش‌های جایگزین برای وارد کردن ید به رژیم غذایی انسان است.
جذب گیاه ید به طور کلی به در دسترس بودن آن بستگی دارد، که اساساً توسط ویژگی های جذب و دفع خاک کنترل می شود. سه روز پس از ورود آن به خاک، 95 درصد ید تحت جذب شدید با سسکوئی اکسیدهای آهن و آل می شود. فرآیند دفع ید به محلول خاک کند است و بنابراین جذب آن از خاک توسط ریشه گیاه را مهار می کند.
میل ترکیبی الکترونی اتم ید با سایر اتم های هالوژن تفاوت چندانی ندارد. ید یک عامل اکسید کننده ضعیف تر از برم، کلر یا فلوئور است. واکنش زیر اکسیداسیون آرسنیت، (AsO3)3- در محلول آبی تنها در حضور هیدروژن کربنات سدیم، که به عنوان یک بافر عمل می کند، انجام می شود.
اولین پتانسیل یونیزاسیون اتم ید به طور قابل توجهی کوچکتر از اتم های هالوژن سبک تر است و این با وجود ترکیبات متعدد حاوی ید در حالت های اکسیداسیون مثبت +1 (یدیدها)، +3، +5 (یدات) مطابقت دارد. ، و +7 (پریودیت ها). ید به طور مستقیم با بسیاری از عناصر ترکیب می شود. ید به آسانی با اکثر فلزات و برخی نافلزات ترکیب می شود و یدید می سازد.
